三篇发表在《新英格兰医学》和《柳叶刀》上的新研究指出，细胞色素P-450 2C19 酶 (CYP2C19) 的基因多态性不仅会导致某些病人对氯吡格雷的反应降低，还会增加心血管事件的风险。

氯吡格雷和小剂量阿司匹林是目前最主要的口服抗血小板药物，它们能预防急性冠脉综合征及冠脉支架植入后冠脉再次缺血的发生。但氯吡格雷在人体中需要在 CYP2C19 酶的作用下转化成活性成分才能发挥其疗效。而 CYP2C19 的基因是多态性的，包含有低功能的等位基因。

第一篇发表在 NEJM 上的研究指出，携带 CYP2C19 低功能等位基因的健康成人在服用氯吡格雷后，其血液中药物活性成分的浓度要比非携带者低，血小板聚集功能也降低。另外，近1500例携带有 CYP2C19*2 等位基因的 (正在接受氯吡格雷治疗的) 急性冠脉综合征患者发生心血管事件的风险也要比非携带者高。第二篇发表在 NEJM 上的研究共有2200心肌梗塞病人参与，这些病人在发生心肌梗塞后正在接受氯吡格雷治疗。研究人员发现含有低功能的 CYP2C19 基因变异会增加心血管终点事件的风险。与此同时，发表在《柳叶刀》上的一项相关的研究也发现，携带有 CYP2C19*2 等位基因的心肌梗塞患者服用氯吡格雷后发生心血管事件的风险更大。

同期发表的一篇医学评论指出，这些研究结果很有意义，但认为在没有进一步验证它们有效性之前，给心脏病患者进行基因检测和分型不一定合适。